Nye magiske sopp kan fikse depresjon, avhengighet, epilepsi og mer

På slutten av 1950-tallet begynte Albert Hofmann, den sveitsiske kjemikeren som for det meste oppdaget LSD ved et uhell, å eksperimentere med noe enda kraftigere: magiske sopp.

Urfolk i Mexico hadde blitt observert bruker sopp i religiøse ritualer av vestlige besøkende flere år tidligere. En av interloperne sendte en prøve til Hofmann, som ble den første vestlige forskeren som identifiserte, isolerte og kunstig syntetiserte de aktive ingrediensene, forbindelser kalt psilocybin og psilocin.

Ved å anerkjenne den medisinske verdien av soppen, pakket Hofmanns arbeidsgiver, farmasøytgiganten Sandoz dem snart i en pille og startet markedsføring et medikament som heter Indocybin. Terapeuter og forskere var begeistret. Her var det et trygt farmasøytisk medikament, med enormt potensial for å behandle et bredt spekter av psykiske helsepatologier, gjelder også depresjon og avhengighet!

Men så skjedde narkotikakrigen. Psilocybin ble klassifisert som et Schedule I-medikament i 1970. Forskning, så vel som behandling, stoppet. Indocybin forsvant fra farmasøyter og fra terapeuters arsenaler. Novartis, Sandozs morselskap, nevner ikke engang Indocybin i selskapets historie.

Siden dette punktet har fremdriften i forståelsen av psilocybin og dets terapeutiske potensial for det meste blitt frosset i tid. Nå forstås den intense interessen for psilocybin som et terapiverktøy og de populære pressene for å legalisere magiske sopp best som en gjenoppdagelse, samt en påminnelse om hvor mye forskning og fremgang som ble ødelagt av narkotikakrigen. Psilocybinkunnskap er på mange måter en tidskapsel som dateres tilbake til 1960-tallet.

Hvilke medisiner som kan starte hjernen på nytt, kan Hofmann eller en beskytter oppdage videre, hvis ikke forskning på psykedeliske behandlinger ble stoppet? Hvordan ville psilocybinbaserte medisiner se ut i dag, med 50 års fremgang? For alle som for tiden behandler PTSD eller andre sykdommer med psilocybin, i menneskelige studier ved Johns Hopkins University eller via det ulovlige markedet, er svaret åpenbart.

Psilocybin og psilocin (menneskekroppen omdanner førstnevnte til sistnevnte) fungerer ved å aktivere visse nevrotransmittere i hjernen, inkludert tre kalt 5-HT2A, 5-HT2B og 5-HT2C.

Siden 5-HT2B kan forårsake uregelmessig hjerterytme og kan føre til komplikasjoner for pasienter med hjerteklaffsykdommer, finner ut hvordan et soppavledet medikament kan målrette mot de to andre reseptorene - og ikke forårsake problemer for en pasient med hjertesykdommer - intriger Alan Kozikowski.

Forskning på hva psilocybinlignende stoffer kunne gjøre, var praktisk talt ikke-eksisterende i løpet av de fem tiårene av narkotikakrigen på grunn av tyngende kontroller som ble utøvd over medisinene i Schedule I. Forskere trengte å adlyde strenge sikkerhets- og journalføringsprotokoller. Noen fremskritt ble gjort, men de førte ikke til mye. Og utover det var det ikke en enkel måte kunnskapen kunne oversettes til et markedsført, foreskrevet produkt som Sandoz's Indocybin.

Det reduserte absolutt ting, hvis ikke slutte å se på psilocybin som en behandling for depresjon, sa Kozikowski nylig til Braganca. Hvis ikke for det, kanskje vi hadde noe på markedet nå, la han til. Kanskje vi kunne behandle depresjon langt bedre enn den behandles nå.

Kozikowski og hans firma, Bright Minds Biosciences, har plukket opp Hoffmans kasserte tråd, og støvet av 50 år gammel farmakologi som er forsvunnet av narkotikakrigen. En pensjonert professor i medisinsk kjemi ved University of Illinois i Chicago, Kozikowksi, har patentert flere forbindelser som ligner på psykedeliske sopp, men aktiverer ikke 5-HT2B-reseptoren, slik psilocybin avledet av sopp.

Enkelt sagt, vi prøver å gjenoppfinne psilocybin, sa han.

Men nøyaktig hvordan og hvilke av de andre reseptorene du vil målrette, og i hvilket volum, presenterer et forskningsspørsmål. De forskningsspørsmål.

Noen pasienter vil kanskje ha følelser av empati, eufori og refleksjon uten de fysiske og kognitive opplevelsene av en tur. Det er måter å øke kroppens stoffskifte slik at reisetiden forkortes. Men å eliminere den totale aktiviteten betyr at det resulterende stoffet kanskje ikke er en effektiv behandling. Ellers ville det ikke være noen terapeutisk effekt.

Det som er viktig med 2A-aktivitet er at den lar en tilbakestille hjernen, sa Kozikowski. Det er en måte å koble hjernen på nytt. Vi ønsker 2A-aktivitet.

Av denne grunn kan de fleste - om ikke alle - psilocybinbaserte behandlinger kreve veiledet terapi sett i eksperimentelle soppbehandlinger i Canada. Med mindre, muligens, en terapi bare traff 5-HT2C-reseptoren. Aktivitet ved den reseptoren kan få deg til å føle deg mett, det roer deg, la han til. Det har alle slags fantastiske effekter.

Kozikowski mener at et psilocybinlignende legemiddel rettet mot spesifikke reseptorer i akkurat den riktige mengden kan være en effektiv behandling for opiatavhengighet så vel som spiseforstyrrelser - to forhold som COVID-19-pandemien og påfølgende økonomisk kaos og sosial distanserende isolasjon kan utløse - og behandlingsresistent epilepsi.

I dyreforsøk viste rotter og hunder som fikk medisiner som målrettet mot 5-HT2C-reseptoren, effekter på deres impulskontroll, inkludert endringer i nikotinopptaket.

Det vi sikter mot er noe som er trygt nok til at du kan ta det om natten, legge deg og våkne om morgenen med en avklart hjerne, sa han. Du har blitt kvitt smertene, du er ikke lenger deprimert.

Bright Minds utsetter for tiden sebrafisk for neste generasjons psilocybinbaserte medisiner. Kozikowski sier at han håper å starte brede kliniske studier med et psilocybinbasert medikament på mus og hunder innen utgangen av 2021.

Om Bright Minds forfølger et medikament rettet mot anfall, eller depresjon eller avhengighet, vil avhenge av resultatene fra dyreforsøkene - og hvor mye dyreforskning kan avhenge av hvor godt selskapets børsnotering går . Forskning på mennesker vil etterhvert følge, og ville sannsynligvis ha blitt fullført for mange år siden hvis det ikke var for narkotikakrigens avbrudd.